東京2024年7月11日 /美通社/ -- 衛(wèi)材和渤健宣布，中國香港特別行政區(qū)政府衛(wèi)生署已批準(zhǔn)人源化抗可溶性聚集淀粉樣蛋白-β（Aβ）單克隆抗體侖卡奈單抗（香港商品名：樂意保®）用于治療阿爾茨海默病。侖卡奈單抗的治療適用于輕度認(rèn)知障礙或輕度癡呆階段的患者，即：臨床試驗(yàn)中開始治療的人群。
侖卡奈單抗可以選擇性結(jié)合可溶性Aβ聚集體（原纖維*），以及AD中Aβ斑塊的主要成分——不溶性Aβ聚集體（纖維），從而減少大腦中的Aβ原纖維和Aβ斑塊。侖卡奈單抗是首個被完全批準(zhǔn)的通過該機(jī)制降低疾病進(jìn)展速度并減緩認(rèn)知和大腦功能衰退的治療方法。中國香港是繼美國、日本、中國、韓國之后，第五個批準(zhǔn)該藥品的國家和地區(qū)。
侖卡奈單抗在中國香港獲批，是基于全球大型III期研究Clarity AD。在Clarity AD研究中，侖卡奈單抗達(dá)到了主要終點(diǎn)和所有關(guān)鍵次要終點(diǎn)，且結(jié)果具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義1，2。在中國香港，70歲及以上人群中有 9.3% 患有癡呆癥，85歲及以上人群中的這一比例增至 32%，其中 73.5% 據(jù)報(bào)告患有阿爾茨海默病3，4。
侖卡奈單抗的全球開發(fā)和注冊申請由衛(wèi)材主導(dǎo)，而產(chǎn)品則由衛(wèi)材和渤健共同商業(yè)化和推廣。其中，衛(wèi)材擁有最終決策權(quán)。衛(wèi)材將負(fù)責(zé)該產(chǎn)品在中國香港的商業(yè)推廣。
*原纖維被認(rèn)是導(dǎo)致AD患者的腦損傷的元兇，其所含毒性是Aβ中最大的，在與這種進(jìn)行性衰弱的疾病相關(guān)的認(rèn)知衰退中起主要作用5。原纖維對大腦神經(jīng)元造成損傷，進(jìn)而通過多種機(jī)制對認(rèn)知功能產(chǎn)生負(fù)面影響，不僅增加了不溶性β斑塊的形成，而且增加了對腦細(xì)胞膜和神經(jīng)細(xì)胞之間或神經(jīng)細(xì)胞與其他細(xì)胞之間傳遞信號的連接的直接損傷。減少原纖維可減少對大腦神經(jīng)元的損傷和認(rèn)知功能障礙來阻止阿爾茨海默病的進(jìn)展6。
References |
1. Eisai presents full results of lecanemab Phase 3 confirmatory Clarity AD study for early Alzheimer's disease at Clinical Trials on Alzheimer's Disease (CTAD) conference. Available at: https://www.eisai.co.jp/news/2022/news202285.html |
2. van Dyck, H., et al. Lecanemab in Early Alzheimer's Disease. New England Journal of Medicine. 2023;388:9-21. https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa2212948. |
3. Department of Health - Press Release "Dementia Care Seminar cum Kick-off Ceremony for Dementia Care Campaign. Available at: https://www.dh.gov.hk/english/press/2006/061013.html |
4. Ruby Yu , et al. Trends in Prevalence and Mortality of Dementia inElderly Hong Kong Population: Projections, Disease Burden, andImplications for Long-Term Care. Int J Alzheimer's Dis. 2012(7593):406852. doi: 10.1155/2012/406852 |
5. Amin L, Harris DA. Aβ receptors specifically recognize molecular features displayed by fibril ends and neurotoxic oligomers. Nat Commun. 2021;12:3451. doi:10.1038/s41467-021-23507-z |
6. Ono K, Tsuji M. Protofibrils of Amyloid-β are Important Targets of a Disease-Modifying Approach for Alzheimer's Disease. Int J Mol Sci. 2020;21(3):952. doi: 10.3390/ijms21030952. PMID: 32023927; PMCID: PMC7037706. |
